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來源：Aesth Plast Surg (2025) 49:1145–1153
1. 摘要核心內(nèi)容
摘要指出：
背景：脂肪組織生理氧濃度與慢性炎癥、胰島素抵抗等代謝紊亂密切相關(guān)，但氧濃度隨BMI和脂肪深度的變化規(guī)律不明。
方法：按BMI將腹部吸脂手術(shù)患者分為正常體重組（NW, BMI 18–24 kg/m2）和超重肥胖組（OW, BMI>24 kg/m2），測量淺層（sSAT）與深層皮下脂肪（dSAT）的氧濃度、耗氧率（OCR）、脂肪細(xì)胞面積和毛細(xì)血管密度。
結(jié)果：
sSAT氧濃度始終低于dSAT（與BMI無關(guān)）；
OW組的dSAT氧濃度顯著低于NW組；
dSAT氧濃度與BMI、脂肪細(xì)胞面積、毛細(xì)血管密度顯著相關(guān)。
結(jié)論：肥胖者深層脂肪缺氧，受BMI、細(xì)胞肥大和血管密度減少驅(qū)動(dòng)。
2. 研究目的
核心問題：闡明不同BMI人群腹部淺層（sSAT）與深層皮下脂肪（dSAT）的生理氧濃度差異及影響因素。
應(yīng)用意義：為肥胖相關(guān)代謝疾病（如胰島素抵抗）的機(jī)制提供新見解，并為脂肪移植手術(shù)的供區(qū)選擇提供依據(jù)（缺氧可能影響脂肪存活率）。
3. 研究思路
分層對(duì)比：利用Scarpa筋膜分隔sSAT和dSAT，明確兩層脂肪的獨(dú)立生理特性。
BMI分組：比較NW與OW組的兩層脂肪氧濃度差異。
多指標(biāo)關(guān)聯(lián)：分析氧濃度與OCR、細(xì)胞面積、血管密度的相關(guān)性。
控制干擾：
避免局部麻醉干擾（測量麻醉前后的氧濃度變化，見圖2）；
標(biāo)準(zhǔn)化測量條件（空腹、統(tǒng)一麻醉氣體濃度）。
4. 測量數(shù)據(jù)及研究意義
關(guān)鍵數(shù)據(jù)來源與意義
測量指標(biāo) 數(shù)據(jù)來源 研究意義
氧濃度 圖1 核心發(fā)現(xiàn)：sSAT氧濃度始終低于dSAT；OW組dSAT氧濃度顯著低于NW組（70.73 vs 82.24 μmol/L）。證明肥胖者深層脂肪特異性缺氧。
局部麻醉影響 圖2 麻醉后dSAT氧濃度驟降（75.97→41.98 μmol/L），揭示臨床測量需避免麻醉干擾。
耗氧率（OCR） 圖3 OW組sSAT/dSAT的OCR均低于NW組，表明肥胖者脂肪線粒體功能受損，但OCR與氧濃度無直接關(guān)聯(lián)（回歸分析）。
脂肪細(xì)胞面積 圖4 OW組細(xì)胞面積顯著大于NW組；sSAT細(xì)胞面積大于dSAT（僅OW組）。說明細(xì)胞肥大阻礙氧擴(kuò)散，導(dǎo)致缺氧。
毛細(xì)血管密度 圖5 dSAT血管密度高于sSAT，但OW組dSAT血管密度低于NW組（9.21 vs 12.17/mm2）。證實(shí)血管稀疏化是缺氧主因。
BMI與代謝指標(biāo) 表1 OW組腹部脂肪更厚、HDL更低，提示肥胖伴隨代謝紊亂。
線性回歸分析結(jié)果（補(bǔ)充內(nèi)容）
dSAT氧濃度顯著關(guān)聯(lián)：
負(fù)相關(guān)：BMI（R2=0.193, p=0.004）、脂肪細(xì)胞面積（R2=0.131, p=0.019）；
正相關(guān)：血管密度（R2=0.101, p=0.040）。
sSAT氧濃度無顯著關(guān)聯(lián)，凸顯dSAT對(duì)肥胖代謝異常更敏感。
5. 結(jié)論
分層差異：無論BMI如何，sSAT氧濃度均低于dSAT（結(jié)構(gòu)差異：dSAT血管更豐富）。
肥胖特異性缺氧：OW組dSAT氧濃度顯著降低，與BMI升高、脂肪細(xì)胞肥大和毛細(xì)血管稀疏化直接相關(guān)。
代謝意義：dSAT缺氧可能是肥胖相關(guān)疾?。ㄒ葝u素抵抗、心血管病）的關(guān)鍵機(jī)制。
外科應(yīng)用：脂肪移植建議優(yōu)先選擇氧合較好的淺層脂肪（sSAT），以提高存活率。
6. Unisense電極測量數(shù)據(jù)的核心研究意義
技術(shù)優(yōu)勢
高精度與靈敏性：Clark電極（丹麥Unisense）是組織氧測量的金標(biāo)準(zhǔn)，直接檢測脂肪小葉內(nèi)氧分壓（μmol/L），數(shù)據(jù)更可靠（對(duì)比既往硅膠管滲透法需30–180分鐘）。
快速穩(wěn)定：30–60秒內(nèi)獲穩(wěn)定讀數(shù)（波動(dòng)<1μmol/L/5秒），最小化手術(shù)創(chuàng)傷對(duì)代謝的干擾。
空間特異性：精準(zhǔn)定位sSAT與dSAT（避開筋膜層），首次實(shí)現(xiàn)脂肪層內(nèi)原位氧濃度分層對(duì)比。
關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)
揭示dSAT缺氧機(jī)制：
肥胖者dSAT血管密度降低（圖5）且細(xì)胞肥大（圖4），共同限制氧供應(yīng)→直接導(dǎo)致缺氧（圖1）。
OCR降低（圖3）反映線粒體功能障礙，但缺氧主因是供氧不足（非耗氧增加）。
修正既往爭議：
明確局部麻醉（含腎上腺素）顯著降低dSAT氧濃度（圖2），解釋既往研究矛盾（麻醉方法干擾結(jié)果）。
分層測量澄清了“皮下脂肪氧濃度與肥胖關(guān)系不一致”的爭議（如Goossens等報(bào)道肥胖者氧濃度升高）。
應(yīng)用價(jià)值
代謝疾病模型：dSAT缺氧可作為肥胖相關(guān)疾病的生物標(biāo)志物。
脂肪移植優(yōu)化：sSAT因缺氧耐受性更強(qiáng)（高表達(dá)脂聯(lián)素），可能更適合作為移植供區(qū)（需動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證）。
總結(jié)：Unisense電極提供的精準(zhǔn)原位氧數(shù)據(jù)，首次揭示了肥胖條件下腹部脂肪層的氧梯度分布及dSAT特異性缺氧機(jī)制，為代謝研究和臨床實(shí)踐提供了關(guān)鍵工具和理論依據(jù)。